负压性肺水肿(NPPE)是一种因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿，那么负压性肺水肿原因有什么呢?下面就一起随佰佰安全网小编来了解一下吧。
负压性肺水肿(NPPE)是一种由于病人因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到50%，因此更应引起麻醉科医师的高度重视。
1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加
NPPE的特点就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻，用力吸气的结果是导致胸腔内负压的绝对值增大，由于用力吸气胸腔内负压的绝对值增大和静脉回流增加，右心前负荷增加，进而引起肺循环血量增加。
2、体循环血压增加引起心脏后负荷增加
上呼吸道梗阻时，一方面引起机体缺氧，缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加;另一方面，缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低。同时，由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生。
3、肺泡一毛细血管膜应力衰竭
动物实验表明，胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡一毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，有时还可见基底膜断裂。跨壁压轻微增加使Starling力(微血管静水压力和微血管周围压力)的平衡改变可引起血管内液漏出，较大的跨壁压增加可引起毛细血管内皮屏障超微结构变化出现血管内液渗出，极度的跨壁压增高可引起肺泡一毛细血管膜断裂，使得红细胞漏人肺泡，甚至可引起明显的肺或支气管出血。
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( 责任编辑: 王小丽 )